Essa postagem foi publicada no dia 19/1/15, no dia 20/1 encontrei uma postagem em blog chamado Fat New World que aborda essa desregulação da insulina. O título é Insulina - amigo ou vilão? Efeito no tecido adiposo castanho.
Nota: Tecido adiposo marrom é também conhecido como gordura marrom é um dos dois tipos de gordura existente nos mamíferos. É especialmente abundante em recém-nascidos e em mamíferos que hibernam e sua função principal é manter o calor corporal, em animais ou recém-nascidos que não tremem. comparada com o outro tipo de gordura [a branca] uma quantidade maior de partículas de lipídios e de mitocôndrias, que contêm ferro e geram a coloração marrom ou castanha.
O blog Fat New World é escrito por um autor português e por essa razão resolvi reproduzir o texto na íntegra.
No primeiro parágrafo ele fala sobre quando a insulina pode gerar alterações não desejadas, mas relembra que quando não há desregulação hormonal seus efeitos são positivos.
No segundo parágrafo ele explica o efeito anabolizante da insulina, efeito que pode ser bom ou ruim!
No restante do texto ele fala sobre os efeitos da insulina sobre a gordura marrom e saúde.
Caso você não tenha tempo de ler todo o texto agora, eu antecipo o resumo.
"Resumindo, a insulina não é um vilão. Ela ajuda-nos quando a ajudamos a ela, e quando não lhe pedimos demais. É essencial para estimular processos que aumentam o dispêndio energético e promovem saciedade. Os problemas começam quando a resistência à insulina se instala, e aqui a nutrição tem uma palavra a dizer, se não a mais importante. Actua não só na prevenção mas também no tratamento, quando necessário. Se tratarmos bem das nossas hormonas, elas tratam bem de nós."
Espero que apreciem a leitura!
Carlinhos
treinamentocarlinhos@gmail.com
Insulina - amiga ou vilão? Efeito sobre o tecido adiposo marrom.
Muito temos ouvido sobre os efeitos nefastos da insulina. A insulina
engorda... A insulina inflama... A insulina isto e aquilo, etc, etc.
Apesar de haver um traço de verdade em tudo isto, a insulina está longe
de ser uma hormona que trabalha contra nós. Antes pelo contrário. Os
problemas surgem é quando ela não funciona devidamente, o que
infelizmente é bem comum hoje em dia. Aquilo a que chamamos resistência à
insulina. Quando tudo funciona bem, algumas das suas acções são
precisamente promover saciedade, e também o gasto de mais energia.
A insulina é uma hormona anabólica, e isto é verdade tanto para o
músculo como para o tecido adiposo. E aqui quando falamos em anabolismo,
falamos em ganhar gordura. Uma das funções da insulina é precisamente
reservar os ácidos gordos dentro dos adipócitos. Não é exactamente o que
precisamos. Mas como é regra na Biologia Humana, a dose faz o veneno.
Se estivermos expostos a níveis cronicamente elevados de insulina, então
temos problemas. Se tudo funcionar como devido, tudo ok mesmo comendo
os nossos hidratos de carbono. Mas é verdade também que existe uma
capacidade inter-individual muito variável a lidar com a glicose, e isso
é ditado pela nossa genética, epigenética, metabolismo, e factores
ambientais que funcionam como triggers de processos deletérios já
subjacentes, ou não. Mais uma vez, cada caso é um caos [caso].
Mas escrevo este artigo por outro motivo. Um artigo publicado
recentemente na prestigiada revista Cell (pelo menos para quem como é
"das bioquímicas" e dessas coisas que são as células) mostra-nos que a
insulina actua também a nível do sistema nervoso central no sentido de
estimular a conversão de células gordas brancas em castanhas. E o que
são estas células? Enquanto o tecido adiposo branco é essencialmente um
local de reserva de energia (e secreção de adipocinas como a leptina), o
tecido adiposo castanho é um local de gasto de energia. Durante muitos
anos se pensou que a quantidade de tecido adiposo castanho num adulto
era negligenciavel, e que praticamente todo era perdido após o período
neonatal ficando resumindo a uma região confinada na escapula. No
entanto, sabendo-se hoje que apenas 50 g podem aumentar o gasto
energético diário em 20%, a palavra "negligenciável" foi posta de parte e
a investigação de ponta no tratamento da obesidade centra-se aqui -
transformação do tecido adiposo branco em castanho, ou na verdade numa
forma com características intermédias. Estima-se que 1 em cada 400
adipócitos possam ter estas características.
Que a leptina fazia isto já se sabia, mas a mesma acção não estava ainda
caracterizada para a insulina. Mas que estranho... Uma hormona que
engorda faz com que gastemos mais energia. Não faz sentido! Se calhar
faz se deixarmos esse paradigma de lado. A insulina, a trabalhar
devidamente, funciona a nosso favor e não contra nós. Mantém a glicemia
estável, promove saciedade, e aumenta o dispêndio energético. Tal como a
leptina, a insulina é de alguma forma também um sensor das reservas de
energia. A leptina das reservas existentes, a insulina das reservas
futuras. Quanto tudo isto funciona bem, ambas actuam em concerto como um
lipostato, um mecanismo que mantém o nosso peso corporal estável ao
longo do tempo - o chamado set-point. O problema é quando este set-point se desloca para onde não queremos...
Uma das principais razões para a insulina não funcionar de forma
eficiente é a resistência que se gera. A inflamação é um dos principais
processos associados à deterioração da função da insulina, se não o qual
onde todos culminam. Um deles é o chamado stress de retículo
endoplasmático, um nome pomposo para um processo degenerativo que se
inicia quando uma célula não dá conta do recado. Quando as solicitações
são mais do que a capacidade de resposta. Um pouco como o que acontece
conosco. Entramos em crash, tal como a célula. Um dos intermediários deste "crash"
é uma proteína chamada PTP1B (fosfatase de tirosina), identificada
neste estudo como o bloqueador da acção da insulina a nível do sistema
nervoso central. Ficam abertas portas para novas respostas terapêuticas,
farmacológicas ou não.
A PTP1B actua desactivando a cascata de fosforilação em resposta à
insulina. Imaginem a hormona a ligar ao receptor, e um mecanismo a
montante que termina essa sinalização. Como um furo na canalização que
torna o fluxo mais lento, que resulta numa resposta atenuada e menos
eficiente. Tendo em conta que a curcumina (açafrão) [link], gingerol (gengibre), e extrato de canela [link]
são conhecidos inibidores da PTP1B, trata-se de mais um mecanismo pelo
qual estes compostos podem ajudar na resistência à insulina. Mas há
mais... A actividade da PTP1B é altamente regulada por mecanismos redox,
e a oxidação da PTP1B inibe a sua acção. Por outras palavras, a
oxidação é necessária para controlar a sua actividade, e é por isto que a
toma de anti-oxidantes pode, em alguns casos e doses, provocar
resistência à insulina [link].
O Selénio, um antioxidante (glutationa peroxidase) bem conhecido, pode
aumentar a actividade da PTP1B. Isto não parece bom, mas leva-nos ao
conceito de hormese. Nem sempre mais é melhor, e em Metabolismo isto
aplica-se como regra geral. Isto fica para outro artigo. Devemos
administrar antioxidantes exógenos em grandes quantidades ou garantir
apenas que o nosso sistema antioxidante funciona devidamente?
Resumindo, a insulina não é um vilão. Ela ajuda-nos quando a ajudamos a
ela, e quando não lhe pedimos demais. É essencial para estimular
processos que aumentam o dispêndio energético e promovem saciedade. Os
problemas começam quando a resistência à insulina se instala, e aqui a
nutrição tem uma palavra a dizer, se não a mais importante. Actua não só
na prevenção mas também no tratamento, quando necessário. Se tratarmos
bem das nossas hormonas, elas tratam bem de nós.
Garron
T. Dodd, Stephanie Decherf, Kim Loh, Stephanie E. Simonds, Florian
Wiede, Eglantine Balland, Troy L. Merry, Heike Münzberg, Zhong-Yin
Zhang, Barbara B. Kahn, Benjamin G. Neel, Kendra K. Bence, Zane B.
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